| ESTÔMAGO
II - ÚLCERA DUODENAL:
SIGNIFICADO DA ACIDEZ GÁSTRICA E DO HELICOBACTER PYLORI
CONCEITO
CLÁSSICO DE ÚLCERA PÉPTICA
É uma ulceração
benigna relacionada à secreção gástrica, em
cuja etiopatogênese atuam ácido clorídrico (HCl) e
pepsinogênio, entre outros fatores.
Classicamente, sempre se teve a presença do HCl como condição
essencial, sendo também clássica a premissa:
SEM ÁCIDO - SEM ÚLCERA PÉPTICA
Assim sendo, as úlceras pépticas ocorrem onde haja secreção
gástrica, essencialmente no estômago e no duodeno, podendo
existir em áreas ectópicas da mucosa gástrica (esôfago,
divertículo de Meckel).
Mais recentemente, desde a identificação do Helicobacter
pylori, a condição ácido/úlcera péptica
tem sido questionada, preferindo alguns a correlação tríplice,
em que se inclua o Helicobacter pylori.
A úlcera péptica com ou sem Helicobacter pylori,
continua a ser úlcera benígna (péptica), assestada
em mucosa banhada por secreção clorídro-péptica.
A ÚLCERA DUODENAL É, DE REGRA, ACOMPANHADA DE HIPERACIDEZ
De fato, tanto a acidez gástrica basal, como a acidez estimulada,
apresentam-se significantemente elevadas em grupos de pacientes ulcerosos
duodenais, quando comparados a grupo controle. A correlação
abaixo está bem estabelecida na literatura:
HIPERACIDEZ SIGNIFICANTE É FREQUENTE NA ÚLCERA PÉPTICA
DUODENAL
Posição dos conceitos acima frente ao helicobacter
pylori
Desde 1983, após as pesquisas de Warren, J. R. e Marshall,
B., oHelicobacter pylori é considerado agente de úlceras
pépticas gastroduodenais, embora não necessariamente único
ou exclusivo. Nas úlceras duodenais, o Helicobacter pylori
está presente em mais de 90% dos casos.
Aproximemo-nos do assunto Helicobacter pylori e hiperacidez
encontrada nas úlceras duodenais.
Sabe-se que:
- Na úlcera duodenal Helicobacter pylori positiva (
Hp+) costuma ocorrer hiperacidez gástrica. O excesso de ácido
no estômago é constatado não só na secreção
basal, como também na secreção gástrica
estimulada pela pentagastrina.
- Na presença da infecção gástrica pelo
Helicobacter pylori, a gastrina sérica tende a ser elevada.
(Gastrina é hormônio produzido principalmente no antro
gástrico pelas células G e que estimula as células
parietais do estômago a produzirem ácido).
- A somatostatina produzida pelas células D é inibidora
da produção de gastrina, funcionando, assim, como "freio"
da produção de gastrina. A somatostatina, como a gastrina,
são hormônios.
- Na presença de hiperacidez acentuada (como ocorre na úlcera
duodenal), a mucosa do duodeno sofre metaplasia (metaplasia gástrica
essencialmente).
- Que embora a acidez maior esteja no estômago, a úlcera
poderia eclodir, como de fato ocorre, em área de mucosa com
menor "resistência", no caso representada pela mucosa duodenal
com focos de metaplasia.
CONCLUSÕES
- A hiperacidez gástrica, na época do Helicobacter
pylori, continua a ter importante papel na gênese da úcera
duodenal Helicobacter pylori positiva (Hp+).
- Essa hiperacidez decorre da própria presença do Helicobacter
pylori, ocorrendo, na infecção por Helicobacter
pylori e úlcera duodenal, hipergastrinemia e hiperacidez
gástrica.
- A hiperacidez pode decorrer, como é lógico de se esperar,
da elevação da gastrina.
OBSERVE A PROVÁVEL
SEQUÊNCIA
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