O helicobacter pylori
é uma bactéria Gram(-), microaerófila, flagelada,
que se cora pela hematoxilina-eosina e mais nitidamente pelo Giemsa e
por métodos que utilizam sais de prata, como a coloração
de Warthin-Starry. Foi descrito por Warren, J.R. e Marshall, B. (1983),
embora bactérias tenham sido apontadas no estômago na virada
do século.
SIGNIFICADO GASTROENTEROLÓGICO
O conceito atual é que o Helicobacter pylori ocasiona infecção,
sendo apontado como causa de gastrites, úlceras, linfomas e até
carcinomas. Está presente em 90 a 95% dos casos de úlcera
duodenal e em 60 a 80% das úlceras gástricas, ocorrendo
em 25 a 30% de indivíduos controles assintomáticos.
Quais os mecanismos fisiopatológicos?
Foram identificadas pelo menos 2 toxinas produzidas pelo "Helicobacter
pylori":
Vac A - citotoxina vacuolizante
Cag A - citotoxina associada - 128 Kda
O processo inflamatório pode localizar-se no antro gástrico,
no corpo gástrico ou em todo o estômago, motivo pelo qual
os endoscopistas se referem a antrites e pangastrites.
A infecção pelo H. pylori determina aumento de
interleucina 8 (IL-8), elevação de gastrina, principlamente
de gastrina constituída por 17 aminoácidos (G-17), havendo
queda de somatostatina.
A infecção, principalmente do antro, através
da elevação da gastrina, determina a elevação
da produção de ácido do estômago. Essa hiperacidez,
associada à infecção, levam às gastrites
e às úlceras, gástricas ou duodenais.
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
Biópsia: Realizada durante endoscopia, que tem sido considerada
padrão ouro, (gold standard), mostra a bactéria que
tem forma espiralada, em S, como que dobrada sobre si mesma.
Teste rápido da urease: É também denominado CLOtest;
esse teste é baseado na liberação de amônia
que se forma pela atuação da urease produzida pelo H.
pylori sobre a uréia (hidrólise). Os indicadores de
cor, pela mudança de PH, revelam a presença do H. pylori
dentro de 1 hora no máximo. A sensibilidade do método é
muito boa.
Testes expiratórios 14C e 13C: Altamente
sensíveis e específicos. A quantidade de 14C
e ou 13C no ar expirado, após ingestão de uréia
marcada pelos mesmos, permite verificar a ação do H.
pylori sobre a uréia do que decorre a presença no
ar expirado de CO2 marcado pelo carbono 13 ou carbono 14.
Teste de ELISA: Quantifica anticorpo IgG contra H. pylori.
Continua presente (positivo) após a erradicação.
P.C.R. (Polymerase Chain Reaction): Visa o reconhecimento do D.N.A.
do H. Pylori. No P.C.R, a seqüência de óligonucleótideos
do H. pylori é amplificada, utilizando-se "primers" de
10 ou 15 fases. Cultura do H. pylori: Pode ser cultivado mas
não se trata de procedimento fácil, mesmo em laboratórios
especializados a cultura pode falhar em pelo menos 20% dos casos. A
cultura é de interesse na avaliação de resistência
a antibióticos, mas, trata-se de método ainda em estudo.
VACINA
A vacinação contra o H. Pylori é a esperança
do mundo científico. Os estudos experimentais estão sendo
feitos no rato, com lisado de Helicobacter felis, administrado
por via oral, a produção de anticorpos IgA tem sido conseguida.
O aprimoramento dessa vacina está requerendo toxinas adjuvantes,
quer da E. Coli ou do vibrião colérico. De qualquer
forma, não se chegou ainda à vacinação no
homem.
TRATAMENTO
A terapêutica da infecção pelo H. pylori consiste
no uso de um ou dois antibióticos associados a antagonistas H2
ou inibidores da bomba protônica. Entre os agentes bacterianos têm-se
utilizado amoxicilina, claritromicina e o metronidazol, em diversas associações,
através das quais tem-se obtido erradicação entre
60 e 95% dos casos.
É importante destacar-se que a falha da terapêutica pode
estar relacionada com a não-aderência ao tratamento por
parte do paciente, resistência microbiana à antibioticoterapia
ou à presença de cepas resistentes.
Abaixo, apresentaremos três tabelas que resumem a terapêutica
de erradicação, como apresentadas no conclave sobre H.
pylori, realizado em Lisboa (outubro de 1997).
Imprima esta página
